明，A-β蛋白的行为与朊病毒类似，不过还没有人成功地证明这一点，就其本身而言，人工合成的A-β蛋白也能到处散播A-β沉淀。
也许是错误折叠形态的出现把大脑里天然的A-β变成有害的A-β。研究人员证明了人工合成的A-β蛋白可启动传播，从而确定了A-β蛋白担当的是播种介质的角色。
对于接种A-β蛋白的结果，该研究并未排除还有另外的解释。增加的A-β可能会改变A-β蛋白生成或清除的量，然后会导致A-β的积聚。但数据很令人信服，其外观和气味确实很像朊病毒疾病。
只不过拉斯维加斯团队显微镜的分辨率，无法精确地观察到A-β蛋白是如何穿过大脑传播的，该团队也不了解朊病毒样的A-β蛋白是哪种形态。
培养皿中A-β蛋白会从一个神经细胞内部直接进入另一个神经细胞内部。该团队发现，A-β蛋白是通过长长的细胞须状物从堆满A-β的细胞中进入健康细胞，类似于神经细胞信息在轴突和树突中流动。
大鼠和人类细胞都显示有这种A-β迁移的现象，能观察到迁移是因为研究人员对A-β蛋白做了处理，这样其在显微镜下就会发红光。
A-β蛋白开始在先前没有淀粉样蛋白的细胞内堆积时，研究人员观察到了细胞退化的迹象，比如说不好的形状变化和细胞器渗漏。
他们第一次示明， A-β蛋白能通过细胞间连接，从一个神经元扩散进另一个，而接收了A-β蛋白的神经元会开始退化。
在这些实验中，A-β蛋白被排列成了低聚体，这种形态比阿尔茨海默症患者大脑里的可见的斑块要更小，黏性也更低。
有的科学家提出，A-β蛋白低聚体是真正有危险的形式。霍尔贝克和同事的数据说明，低聚体形态的A-β蛋白实际上会侵入细胞，从而对细胞造成损伤，这和从神经细胞外部触发有害的变化截然不同。
“这是迄今为止最有力的证据，证明淀粉样低聚体在细胞内积聚可能有毒。”那个医生说。虽然他的团队还不能确认，这些发红光的A-β蛋白是否能把细胞里无害的蛋白形态转变成有害的构象，如果A-β蛋白行为与和朊病毒相同，那将会如此。
但是该团队希望开发出一种方法来辨明构象改变的A-β蛋白和细胞里天然蓄积物之间的差异。
把从小鼠大脑中提取出的β淀粉样蛋白注射到另一只小鼠大脑里;300天后，该蛋白已经蔓延到大脑各处，并形成了沉淀。
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